Клинические проявления болезни Грейвса

В большинстве случаев первые симптомы болезни Грейвса обычно появляются за 4-6 месяцев до обращения к врачу и постановки диагноза. Ключевые жалобы связаны с изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы, так называемым катаболическим синдромом (снижение массы тела) и эндокринной офтальмопатией.

Основным симптомом со стороны сердечно-сосудистой системы является тахикардия и достаточно выраженные ощущения сердцебиения. Тиреотоксикоз сопровождается расширением резистивных артериол и децентрализацией кровообращения. С одной стороны это приводит к тому, что пациенты могут ощущать сердцебиения не только в грудной клетке, но и голове, руках, животе. С другой стороны, гиперкинетическое состояние сердца (высокая ЧСС) в сочетании с децентрализацией кровообращения приводит к повышению пульсового давления (разница между систолическим и диастолическим АД). ЧСС в покое при синусовой тахикардии, обусловленной тиреотоксикозом, может достигать 120-130 ударов в минуту.

При длительно существующем тиреотоксикозе, особенно у пожилых пациентов, развиваются выраженные дистрофические изменения в миокарде, частым проявлением которых являются суправентрикулярные нарушения ритма, а именно фибрилляция (мерцание) предсердий. Это осложнение тиреотоксикоза достаточно редко развивается у пациентов моложе 50 лет. Дальнейшее прогрессировавние миокардиодистрофии (нарушение питания сердечной мышцы) приводит к развитию изменений миокарда желудочков и застойной сердечной недостаточности.

Как правило, выражен катаболический синдром, проявляющийся прогрессирующим похудением (порой на 10-15 кг и более, особенно у лиц с исходным избытком веса) на фоне нарастающей слабости и повышенного аппетита. Кожа больных горячая, иногда имеется выраженный гипергидроз. Характерно чувство жара, пациенты не мерзнут при достаточно низкой температуре в помещении. У некоторых пациентов (особенно в пожилом возрасте) может быть выявлен вечерний субфебрилитет (незначительное повышение температуры).

Изменения со стороны нервной системы характеризуются психической лабильностью: эпизоды агрессивности, возбуждения, хаотичной непродуктивной деятельности сменяются плаксивостью, астенией (раздражительная слабость). Многие пациенты некритичны к своему состоянию и пытаются сохранить активный образ жизни на фоне достаточно тяжелого соматического состояния. Длительно существующий тиреотоксикоз сопровождается стойкими изменениями психики и личности пациента. Частым, но неспецифичным симптомом тиреотоксикоза является мелкий тремор: мелкая дрожь пальцев вытянутых рук выявляется у большинства пациентов. При тяжелом тиретоксикозе тремор может определяться во всем теле и даже затруднять речь пациента.

Для тиреотоксикоза характерны мышечная слабость и уменьшение объема мускулатуры, особенно проксимальных(ближе к туловищу) мышц рук и ног. Иногда развивается достаточно выраженная миопатия. Весьма редким осложнением (возможно проявлением болезни Грейвса) является тиреотоксический гипокалиемический периодический паралич, который проявляется периодически возникающими резкими приступами мышечной слабости. При лабораторном исследовании выявляется гипокалиемия, повышение уровня КФК. Чаще встречается у представителей азиатской расы.

Интенсификация костной резорбции приводит к развитию синдрома остеопении, а сам тиреотоксикоз рассматривается как один из наиболее важных факторов риска остеопороза. Частыми жалобами пациентов являются выпадение волос, ломкость ногтей.

Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта развиваются достаточно редко. У пожилых пациентов в ряде случаев может быть диарея. При длительно существующем тяжелом тиреотоксикозе могут развиваться дистрофические изменения в печени (тиреотоксический гепатоз).

Нарушения менструального цикла встречаются достаточно редко. В отличие от гипотиреоза, тиреотоксикоз умеренной выраженности может не сопровождаться снижением фертильности и не исключает возможности наступления беременности. Антитела к рецептору ТТГ проникают через плаценту, в связи с чем у детей, рожденных (1 %) от женщин с болезнью Грейвса (иногда спустя годы после проведенного радикального лечения), может развиться транзиторный неонатальный тиреотоксикоз. У мужчин тиреотоксикоз достаточно часто сопровождается эректильной дисфункцией.

При тяжелом тиреотоксикозе уряда пациентов выражены симптомы тиреогенной (относительной) надпочечниковой недостаточности, которую необходимо дифференцировать от истинной. К уже перечисленным симптомам добавляются гиперпигментация кожи, открытых частей тела (симптом Еллинека), артериальная гипотензия.

В большинстве случаев при БГ происходит увеличение размеров ЩЖ, которое, как правило, имеет диффузный характер. Нередко железа увеличена значительно. В ряде случаев над ЩЖ можно выслушать систолический шум. Тем не менее зоб не является обязательным симптомом болезни Грейвса, поскольку он отсутствует не менее чем у 25—30 % пациентов.

Ключевое значение в диагностике болезни Грейвса имеют изменения со стороны глаз, которые являются своеобразной «визитной карточкой» БГ, т.е. их обнаружение у пациента с тиреотоксикозом практически однозначно свидетельствует именно о болезни Грейвса, а не о другом заболевании. Очень часто благодаря наличию выраженной офтальмопатии в сочетании с симптомами тиреотоксикоза диагноз БГ очевиден уже при осмотре пациента .

Другим редким (менее 1 % случаев), ассоциированным с болезни Грейвса, заболеванием является претибиальная микседема (см. рис.).

Патогенез поражения клетчатки претибиальной области, вероятно, аналогичен таковому при ЭОП. Кожа передней поверхности голени становится отечной, уплотненной, пурпурно-красного цвета («апельсиновая корка»), часто сопровождается эритемой и зудом. Клиническая картина тиреотоксикоза может иметь отклонения от классического варианта. Так, если у молодых болезнь Грейвса характеризуется развернутой клинической картиной, у пожилых пациентов ее течение зачастую олиго- или даже моносимптомное (нарушение ритма сердца, субфебрилитет). При так называемом «апатическом» варианте течения БГ, который встречается у пожилых пациентов, клинические проявления включают потерю аппетита, депрессию, гиподинамию.

Весьма редким осложнением БГ является тиреотоксический криз, патогенез которого не вполне понятен, т.к. криз может развиваться и без сильного повышения уровня тиреоидных гормонов в крови. Причиной тиреотоксического криза могут быть сопутствующие острые инфекционные заболевания, оперативные вмешательства или терапия радиоактивным йодом на фоне выраженного тиреотоксикоза, отмена тиреостатической терапии, введение контрастного йодсодержащего препарата. Клинические проявления тиреотоксического криза включают резкое утяжеление симптомов тиреотоксикоза, гипертермию, спутанность сознания, тошноту, рвоту, иногда диарею. Регистрируется синусовая тахикардия свыше 120 уд/мин. Нередко отмечается мерцательная аритмия, высокое пульсовое давление с последующей выраженной гипотонией. В клинической картине может доминировать сердечная недостаточность, респираторный дистресс-синдром. Нередко выражены проявления относительной надпочечниковой недостаточности в виде гиперпигментации кожи. Кожные покровы могут быть же тушны вследствие развития токсического гепатоза. При лабораторном исследовании может выявляться лейкоцитоз (даже при отсутствии сопутствующей инфекции), умеренная гиперкальциемия, повышение уровня щелочной фосфатазы. Смертность при тиреотоксическом кризе достигает 30-50 %.
Источники:
1. Эндокринология. Дедов И.И, Мельниченко Г.А, Фадеев В.Ф, 2007.
2. Претибиальная микседема

Рейтинг:

(1 голосов, средний: 5,00 из 5)

 Загрузка ...